Le circuit de la récompense

Les régions du cerveau qui sont impliquées dans la sensation de plaisir et de récompense sont parmi celles qui sont le plus affectées par les drogues.

0c4ad4_42efa80bc0d143219b50d9dc8bad614b~mv2Structure-du-cerveau-Noyaux-gris-centraux

Le noyau accumbens, qui constitue avec l’aire tegmentale ventrale (ATV) le maillon central du circuit de la récompense, est l’une des structures cérébrales les plus impliquées dans la dépendance aux drogues.
Le noyau accumbens met en relation le système limbique, siège des émotions, et les noyaux gris centraux, qui aident à planifier un mouvement ou un raisonnement.
Le noyau accumbens serait impliqué dans le contrôle de nos motivations.

Mais le noyau accumbens n’est pas isolé d’autres structures cérébrales qui sont aussi influencées par les drogues.

En effet, tout d’abord, comprenons comment le système de la récompense est mis en place et quelles parties du cerveau sont mises en jeu.

Pour commencer, des signaux annonçant une récompense entrent dans le cortex préfrontal. Ils sont ensuite relayés à l’hippocampe et au noyau accumbens. À partir de ce noyau, ils sont transmis à l’hypothalamus puis à l’aire tegmentale ventrale qui voit une augmentation de son activité. Le passage du signal est alors traduit par l’activation des neurones dopaminergiques; celle-ci libère alors de la dopamine dans le noyau accumbens, mais aussi dans le septum, l’amygdale et le cortex préfrontal. Ces signaux propres à l’arrivée d’une drogue vont alors renforcer l’activité des neurones dopaminergiques dans le noyaux accumbens mais aussi dans l’aire tegmentrale ventrale. Puis, après un traitement du dit signal par le cortex préfrontal, l’individu aurant alors tendance à associer son plaisir à la prise d’une drogue. En effet, si le signal entrant est agréable, les motoneurones sortants dirigeront le corps et la personne en elle-même vers un comportement qui causera une possible addiction (car l’individu fera tout pour retrouver la sensation procurée par la drogue). Par exemple, nous continuons de manger, de lire des livres, de faire du sport, de parler aussi, car la dopamine accompagne toutes ces activités gratifiantes et nous procure ainsi le plaisir qui lui est associé. En l’absence de dopamine, il nous serait très difficile de prendre des décisions, nous serions indifférents à tout, ennuyés et notre esprit serait vide. Pour finir, il faudrait appuyer sur le fait que nous cherchons à être heureux grâce à la dopamine apportée par la prise d’une drogue, et qu’être heureux est une sensation qui motive et qui pousse à adopter un comportement qui cherche une récompense supplémentaire.

Ces régions sont reliées par ce que l’on appelle le faisceau de la récompense ou du plaisir. En terme neuro-anatomique, ce faisceau fait partie du « medial forebrain bundle (MFB) » dont l’activation mène à la répétition de l’action gratifiante pour en consolider les traces nerveuses

Dans tous les cas, la prise de la drogue nous procure un plaisir ou un soulagement immédiat qui nous incite à y recourir de nouveau. Presque toutes les drogues agissent donc comme des agents de renforcement positif.
Les drogues capitalisent en fait sur un système qui a été mis au point par l’évolution pour nous inciter à renforcer les comportements favorables à la survie de l’espèce. Pour nous inciter à se nourrir ou à se reproduire par exemple, deux activités génératrices de plaisir et de bien-être.
Prendre une drogue ne serait donc rien d’autre qu’un moyen artificiel d’activer ce système naturel. Le danger de certaines drogues, c’est justement qu’elles court-circuitent très fortement cette voie naturelle de la production de plaisirs.

De plus, on sait que la consommation fréquente d’une drogue augmente énormément la quantité du neurotransmetteur principal dans cette région, la dopamine. On comprend alors mieux la motivation obsessive du toxicomane à rechercher la drogue à nouveau.

Voici un petit schéma récapitulatif de l’action d’une drogue sur le système récompense : (Pour en savoir plus sur les GABA, cliquez ici :Les drogues)

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Le rôle de la dopamine dans ce système :

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La dopamine est un neurotransmetteur qui a un rôle très important dans les processus du circuit de récompense. Lorsque l’on utilise des antagonistes (c’est-à-dire des substances qui se fixent sur les mêmes récepteurs cellulaires que les substances de référence et qui les empêchent d’assurer leur fonctionnalité), tout en ciblant les neurones dopaminergiques (à l’aide de la 6-hydroxydopamine, une neurotoxine qui tue ces neurones), on note une réduction de l’activité cérébrale et du système de récompense.

À l’inverse, il existe des médicaments qui augmentent la tonalité de la dopamine tels que l’amphétamine, la cocaïne, la morphine ou encore la nicotine, car ils améliorent la stimulation électrique de zones telles que la zone ventrale, l’hypotalamus, le noyau accumbens ou l’hippocampe. Ces zones constituent donc le circuit de récompense.

De plus, lors d’une expérience sur des rats, des chercheurs ont observé que l’amphétamine qu’ils leur avaient administré n’avait aucun effet, après la lésion sélective des neurones dopaminergiques se terminant dans le noyau accumbens. Cela s’explique par le fait que normalement, ces neurones disparaissent lentement et de façon irrégulière, ce qui entraîne une libération tonique de la dopamine. Cependant, lors de la présence de stimulis environnementaux, ces neurones déclenchent des rafales, ce qui provoque une phase d’augmentation de la libération de la dopamine. Les chercheurs en ont conclu que les augmentations de la dopamine améliorent l’impact des signaux environnementaux importants et suppriment les signaux « non pertinents », ce qui conduit l’animal à ne se concentrer uniquement sur les indices environnementaux importants et à négliger le reste. Voilà pourquoi, en l’absence de dopamine après la lésion des neurones dopaminergiques, les animaux sont hypoactifs et apathiques (c’est-à-dire très mous, passifs).

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De plus, des chercheurs ont cherché à étudier le comportement alimentaire des rongeurs en lien avec la dopamine. Sur certains rats, ils ont éliminé sélectivement la tyrosine hydroxylase, une enzyme nécessaire à la synthèse de la dopamine, afin de provoquer une carence en dopamine. Ils ont alors remarqué que ces rats là mourraient de famine ou de déshydratation.

Cela pourrait s’expliquer par un manque de « motivation » pour répondre à la présence de nourriture et d’eau. L’animal ne montre plus de comportement dirigé par les buts car il ne prévoit pas de récompense.

D’une manière similaire, l’ablation bilatérale des neurones dopaminergiques (en utilisant à nouveau la 6-hydroxydopamine), en particulier ceux émanant de la substance noire (un noyau du système nerveux situé au niveau du mésencéphale et du diencéphale sus-jacent, constitué de neurones dopaminergiques), et se projetant dans le noyau caudé et dans le putamen (qui constitue une partie du noyau lenticulaire) a également entraîné une famine.

La dopamine est importante pour acquérir des informations sur les récompenses (quels indices, quels stimulis et stockage de l’information) et les réponses comportementales pour les obtenir (comportement dirigé par un objectif, la dopamine renforce les associations action-résultat).

Finalement, on note que la dopamine améliore les connexions synaptiques (les rend plus grandes, augmente le diamètre des neurones dopaminergiques et permet la création de nouvelles synapses mettant en jeu des synapses à dopamine). On peut donc dire que celle-ci joue un rôle important dans la plasticité cérébrale. (voir La prédisposition à la dépendance)

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Voici une brève description des quatre principales parties du cerveau impliquées dans le circuit de récompense :

1) Le circuit méso-limbique : Il s’agit d’abord du faisceau dopaminergique associé au circuit de la récompense. Il est constitué par la voie méso-limbique qui part des neurones de l’aire tegmentale ventrale et innervent plusieurs structures du système limbique telles que le noyau accumbens, l’amygdale, l’hippocampe et le cortex préfrontal. Cette voie est importante pour la mémoire et la motivation de nos comportements. Un excès d’activité peut entraîner une schizophrénie et des hallucinations.

2) Le circuit méso-cortical : La voie méso-corticale part aussi de l’aire tegmentale ventrale mais innerve seulement le cortex frontal et le cortex orbitofrontal. Certaines évidences montrent qu’un malfonctionnement de cette voie pourrait être à l’origine des symptômes de la schizophrénie (hallucinations, désordre de la pensée…). Le blocage de ce faisceau avec des médicaments réduit les délires psychotiques, mais aussi le fonctionnement global des lobes frontaux.

3) Le circuit nigro-strié : La voie nigro-striée qui projette des axones de la substance noire au noyau caudé et au putamen (qui forment ensemble le striatum). Cette région est impliquée dans le contrôle moteur, conduisant à la bonne circulation pour l’acquisition et l’absoption des aliments. La dégénérescence de ces neurones est d’ailleurs associée aux symptômes de tremblement et de rigidité musculaire associés à la maladie de Parkinson.

Les cellules nerveuses qui contiennent de la dopamine dans la substance noire développent une déficience de l’α-synucléine et par conséquent dégénèrent, ce qui entraîne une grande partie des anomalies motrices qui caractérisent la maladie. Cependant, la dégénérescence des cellules nerveuses et la pathologie de l’α-synucléine ne se limitent pas uniquement à la substance noire, elles sont également présentes dans plusieurs autres régions du système nerveux central et périphérique.

4) Circuit tubéro-infundibulaire : ce circuit provient de l’hypothalamus et innerve l’hypophyse. Il est connu pour son contrôle de la sécrétion dans le sang de la prolactine et de l’ACTH. Les deux sont des hormones qui jouent un rôle dans la détermination de notre comportement : chercher du plaisir et/ou éviter la douleur.